Первое сообщение в теме :

На нашем форуме,постоянно ведутся дебаты по этому поводу.Леу,это абсолютно белая улитка только с окрашенными зрачками!

Отсюда
Тогда,как называть белых улиток,но с окрашенными рожками и полосочкой на голове?

Отюда

эммммм...мб я не права,что сую свой нос в СОЗДАНИИ прекрасного слова,но.... вам не кажется,что это неправильно... для того,чтоб "обозвать" улитку как-то,сначала изучите статьи об альбиносах и леуцистах(не обязательно улитках). Вы на данный момент вводите,а точнее ввели путаницу(или скажем так,ложную информацию),тк понятия как псевдолеуцизм не существует...а есть МНОЖЕСТВО разновидностей альбинизма и леуцизма.... на всякий случай статья про людей(мб там вы найдете ответы по поводу бежевого цвета)
Типы альбинизма

Глазокожный альбинизм Глазокожный альбинизм 1 ГКА — это расстройство, которое появляется в результате мутации в гене тирозиназы, который находится на 11 хромосоме (band 11q14-21). Несколько разных типов мутаций гена тирозиназы (missense, nonsense, и сдвиг рамки считывания) ответственны за появление двух типов ГКА (ГКА 1А и ГКА 1В). Мутация может привести к тому, что тирозиназа будет отсутствовать вовсе или будет производиться пониженный уровень тирозиназы. В первом случае это будет ГКА 1А, а во втором — ГКА 1В.

Важная отличительная характеристика ГКА 1 — это наличие видимой гипопигментации при рождении. Большинство людей с ГКА 1 (особенно ГКА 1А) имеют белые волосы, молочно-белую кожу и голубые радужки при рождении. Радужка может быть голубой и очень светлой, она пропускает свет и в окружающем свете или при ярком освещении может приобретать розовый и красный оттенки. Однако, с возрастом радужка обычно становится более темной и ее способность пропускать свет может снизиться.

Глазокожный альбинизм 1 А ГКА 1А (классический тирозиназо-отрицательный ГКА) — самая тяжелая форма глазо-кожного альбинизма. Он появляется в результате таких мутаций как nonsense, ошибка рамки считывания, и missense гена тирозиназы на хромосоме 11 (band 11q24). Эти нульмутации продуцируют абсолютно неактивный фермент тирозиназу, что ведет к полному отсутствию производства пигмента меланина в течение всей жизни пациента. Типичный фенотип — это белые волосы и кожа, и голубая полупрозрачная радужка. На коже нет никаких пигментных изменений, однако могут быть беспигментные невусы. Из-за отсутствия пигментации кожа таких альбиносов не способна загорать. Также повышен риск появления солнечных ожогов и рака кожи. Такой фенотип встречается одинаково во всех этнических и возрастных группах. Острота зрения обычно снижена и составляет около 20/400 (0,05 в десятичной дроби, используемой в России, что соответствует 5% от нормы). В этом подтипе светобоязнь и нистагм наиболее выражены. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу обычно отрицательный.

Глазокожный альбинизм 1 В ГКА 1В (yellow mutant OCA, Amish albinism, xanthous albinism) — продукт мутации гена тирозиназы, который приводит к снижению активности фермента тирозиназы. На сегодняшний день найдено 55 мутаций гена тирозиназы, которые вызывают ГКА 1В. Эти разные мутации ведут к различному снижению активности тирозиназы и являются основной причиной различий в пигментации у альбиносов с ГКА 1B. Различия в пигментации могут варьировать от очень слабой кожной пигментации до почти нормальной. Случается, что кожа человека с альбинизмом может приближаться по интенсивности пигментации к норме и это может привести к ошибочному диагнозу глазного альбинизма (ГА). У таких пациентов пигмент при рождении совершенно отсутствует, что может помешать отличить ГКА 1В от ГКА 1А. Однако, поскольку некоторая тиразиназная активность все же присутствует, у некоторых людей пигментация волос, кожи и глаз с возрастом может увеличиться, а кожа может начать загорать на солнце.

У пациентов быстро накапливается желтый пигмент в волосах в первые несколько лет жизни, потом пигмент продолжает накапливаться медленно, преимущественно желто-красный феомеланин в волосах, глазах и коже. Интересно, что пациенты с ГКА 1 В имеют склонность к потемнению ресниц, причем ресницы часто становятся темнее, чем волосы на голове. На радужке появляется светло- или темно-коричневая пигментация, иногда ограниченно по зрачковому краю. Острота зрения колеблется от 20/90 до 20/400 и может повышаться с возрастом. Могут появляться пигментные невусы, однако большинство невусов — беспигментные. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу показывает сильно пониженную тирозиназную активность, однако она присутствует.

Температуро-чувствительный альбинизм. Температуро-чувствительный (теплозависимый) альбинизм — это подтип ГКА 1В. Он вызывается мутацией гена тирозиназы, что приводит к появлению температуро-чувствительного фермента тирозиназы. Активность теплозависимой тирозиназы при 37 °C — примерно 25% от активности нормальной тирозиназы. При меньших температурах ее активность повышается. Фермент неактивен в тех местах, где температура тела высокая (подмышечная область и голова) и активен в более «прохладных» частях тела (руки и ноги). Так как меланин синтезируется только на «холодных» участках тела, волосы на руках и ногах обычно темные, а в подмышечной области и на голове остаются белыми (иногда становятся желтоватыми со временем). У людей с подозрением на ГКА 1А в течение нескольких первых годов жизни — белые волосы и кожа и голубые глаза.

Это может быть потому, что температура младенца более высокая на всей поверхности тела, что ведет к снижению активности тирозиназы и к отсутствию пигмента. Однако, с ростом человека, кожа становится холодней и, со временем, в ней появляется пигмент. При этом глаза остаются голубыми, а кожа — белой и неспособной к загару. Глаза теплее кожи и, следовательно, в них пигментация не появляется.
Аллигатор-альбинос

Глазокожный альбинизм 2 ГКА 2 (тирозин-позитивный ГКА) — это наиболее распространенный тип альбинизма во всех расах. Это заболевание также аутосомно-рецессивное, но локализуется на другой хромосоме, в отличие от ГКА 1 (band 15q11-13). Мутирующий регион также отсутствует при синдроме Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome — PWS) и синдроме Ангельмана (Angelman Syndrome — AS), объясняя тесную связь ГКА2 и этих синдромов. При ГКА 1 мутация поражает ген, кодирующий фермент тирозиназу, в то время как при ГКА 2 поражается ген, кодирующий P-белок, а синтез тирозиназы остается нормальным. Человеческий P-ген локализуется на линии band 15q11.2-q12 и он идентичен мышиному p-локусу (мутация вызывает редукцию эумеланина, черного пигмента у мышей, приводя к красному окрасу глаз). Считается, что человеческий Р-ген кодирует белок мембраны меланосомы, вовлеченный в переносе тирозина.

Существуют различные вариации фенотипа при ГКА 2, которые варьируют от полного отсутствия пигментации до почти нормального уровня пигментации. Даже если ген, кодирующий фермент — тирозиназу — нормальный, большинство альбиносов второго типа не имеют черного пигмента (еумеланина) в коже, волосах или глазах при рождении. Как результат такого отсутствия пигмента при рождении иногда возможна ошибка в постановке диагноза и путаница с ГКА 1. Как бы то ни было, пигментация постепенно появляется с возрастом. Точный механизм такой задержки пигментации неизвестен. Интенсивность появления пигментации зависит от расовой принадлежности пациента. Как следствие роста ребенка и развития пигментации, повышается также острота зрения (примерно с 0,25 до 0,5).

У европейцев с ГКА 2 количество пигмента при рождении может значительно варьировать. Волосы могут быть бледно-желтого оттенка, или могут быть более темными с рыжим оттенком. Нормальное замедленное созревание пигментной системы может быть причиной сложности в различении между ГКА 2 и ГКА 1. Кожа белая и не загорает. Цвет радужки серо-голубой, а степень пропускания света зависит от насыщенности пигмента. С возрастом пигментация возрастает и в местах, открытых солнцу, появляются пигментные пятна и веснушки. Волосы тоже могут темнеть с возрастом.

У афроамериканцев и африканцев фенотип при ГКА 2 отличается. При рождении волосы обычно желтые и остаются такими на всю жизнь, однако некое потемнение возможно. Кожа белая и не способна к загару. Радужка серо-голубая и у некоторых пациентов возможно появление пигментных пятен.

Коричневый ГКА — подвид ГКА 2, проявляющийся исключительно у африканцев и афроамериканцев. Предполагается, что этот синдром может возникать из-за мутаций P-гена, приводя к уменьшенной активности P-белка. Кожа и волосы светло-коричневые, радужка — серая. Со временем волосы и радужка могут потемнеть, в то время как цвет кожи остается по большей части неизменным. Зрительная система характерна, с точечной и радиальной прозрачностью радужки и гипопигментацией сетчатки. Острота зрения варьирует от 20/60 до 20/150.

Глазокожный альбинизм 3 ГКА 3, ранее известный как красный или рыжий ГКА, вызывается мутацией человеческого гена, ответственного за TRP-1. Этот белок является продуктом коричневого локуса у мышей. Эта мутация приводит к тому, что шерсть у мышей становится коричневой, а не черной. У людей образование TRP-1 не до конца известно. Известно, однако, что он является регулирующим белком в процессе производства черного меланина (еумеланина). Его мутация приводит к последующему нарушению производства тирозиназы и, как следствие, пигмент синтезируется коричневый, а не черный.

ГКА 3 аутосомно рецессивен. Клинический фенотип у африканских пациентов — светло-коричневая или рыжевато-коричневая кожа и волосы, и коричнево-голубые радужки. Зрительная система не полностью соответствует диагнозу ГКА, поскольку у некоторых пациентов отсутствуют прозрачность радужки, нистагм, косоглазие или фовеальная гипоплазия. Нарушений в работе оптических нервов не замечено, означая одно из двух: либо это не настоящий вид альбинизма, либо гипипигментации недостаточно для последовательного изменения развития оптического нерва. Фенотип у европейцев и азиатов в настоящее время неизвестен.

Глазной альбинизм Глазной альбинизм 1 Глазной альбинизм (X-связанный рецессивный ГА/тип Неттелшопа-Фоллса — Nettleshop-Falls type) затрагивает только глаза. У пациентов с ГА 1 нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявляния ГА 1 похожи на ГКА: пониженная острота зрения, ошибки рефракции, гипопигментация фундуса, отсутствующий фовеальный рефлекс, косоглазие, прозрачность радужки и posterior embryotoxon у 30% пациентов (подразумевается дисгенезис переднего сегмента). Присутствие нистагма иногда приводит к неправильному диагнозу врожденного моторного нистагма.

Локус ГА 1 — это Xp22.3. Поскольку это нарушении рецессивно X-связано, только мужчины болеют, в то время как женщины являются носителями. Следовательно, у мужчин фенотип проявляется полностью, а у женщин-носителей может быть глазное дно с грязного цвета пятнами и гипопигментированными линиями на периферии и прозрачная радужка.

Белок гена ГА 1, называемый ГА1 (также идентифицируемый как GPR143 в Банке Генов) — это специфический белок пигментно-клеточной мембраны, которая представляет рецептор для G белка. (G protein-coupled receptors — GPCR). Однако, в отличие от прежде описанных GPCR, ГА 1 не локализован на плазменной мембране, а расположен на внутриклечточных органелах: лизосомах и меланосомах. Эти уникальные свойства говорят о том, что ГА 1 представляет 1-й описанный до сих пор пример эксклюзивной внутриклеточной GPCR и регулирует биогенезис меланосом путем перевода сигналов из полости органелл в цитоплазму.

Биопсия кожи носителей и больных с ГА 1 обычно показывает присутствие макромеланосом, которые помогают в диагностике ГА 1. Считается, что ген ГА 1 кодирует гликобелок, необходимый для созревания меланосом, поскольку макромеланосомы формируются, когда у премеланосом не получается отделиться от эндоплазматического ретикулума (ЭПР) (Golgi).

Аутосомально-рецессивный глазной альбинизм (АРГА) АРГА был впервые описан в 1970-е, основываясь на нескольких семьях, в которых дети у нормально пигментированных родителей имели все признаки ГА, но при этом не имели нормальную пигментацию кожи АРГА был классифицирован как аутосомально-рецессивный из-за того, что болезни были подвержены представители обеих полов. Однако, было доказано, что АРГА не является отдельной болезнью. Фактически, генетический анализ показал, что некоторые пациенты с диагнозом АРГА имели также нарушения гена тирозиназы или P-гена. Из всех пациентов с диагнозом АРГА, 14% имели мутацию гена тирозиназы на хромосоме 11, превращая болезнь в ГКА 1. Другие 36% имели нарушения P гена на хромосоме 15, превращая болезнь в ГКА 2. 50% не имели нарушений ни в гене тирозиназы, ни в P гене.

Другие заболевания, тесно связанные с альбинизмом. Тесная связь с ГКА 2. Синдром Прадера-Вилли (PWS) и синдром Ангельмана (AS) вызываются делецией части 15q11-13 хромосомы, того самого участка, ответственного за ген P-белка. В ГКА 2 мутация гена P близка к участку гена PWS или AS. Около одного процента пациентов с ов с PWS и AS имеют ГКА 2. Как PWS, так и AS вызываются одинаковой хромосомной делецией, но каждый из них имеет свой отдельный фенотип, благодаря геномному импринтингу. Если делеция происходит в отцовской полосе 15q11-13, то это приводит к PWS. Однако, если та же самая мутация происходит на хромосоме, унаследованной по материнской линии, то это приводит уже к AS. Причина этого неизвестна.

AS — это нарушение развития, выражающееся в задержке в развитии, умственной отсталости, неадекватном смехе, гиперактивности, высунутом языке, редко расставленных зубах, микроцефалии, гипотонии и атаксии. PWS — это системное нарушение, выражающееся в ожирении, гипотонии, гипогонадизме, низком росте, искривленных чертах лица и умственной отсталости.

Тесная связь с ГА 1 Х-связанный ихтиоз, синдром Каллмана (Kallmann), X-связанная рецессивная хондродисплазия punctata, поздненачинающаяся сенсорная глухота, микрофтальмия и линейные нарушения кожи (microphthalmia and linear skin defects — MLS) — все они близко связаны с геном ГА 1. Все эти сопредельные генные синдромы включают нарушения в регионе Xp22.3. Когда пораженный регион включает ген ГА 1, проявляется альбиносный фенотип.

Симптомы, связанные с альбинизмом не из-за тесной связи

Синдром Hermansky-Pudlak (HPS) включает глазо-кожный альбинизм, тромбоцитарный дефицит, и нарушение лизосомально-цероидной аккумуляции, приводящее к накоплению сероида в тканях тела. Это аутомоно-рецессивное наследственное нарушение впервые было описано в Чехословакии Германским и Пудлаком (Hermansky and Pudlak). Этот синдром часто встречается в Пуэрто-Рико. Ген HPS был локализован в band 10q23.1-23.3. Кожная пигментация может варьироваться от полного ее отсутствия до почти нормальной кожи в сочетании с нистагмом, косоглазием, фовеальной гипоплазией, гипопигментацией сетчатки и пониженной остротой зрения. Поздние осложнения HPS включают внутритканевый легочный фиброзис, воспалительные кишечные заболевания, почечную недостаточность и кардиомиопатию, вызванную цероидными отложениями.

Синдром Chediak-Higashi (CHS) — это аутосомно-рецессивное нарушение, сопровождаемое альбинизмом, повышенной восприимчивости к инфекциям и недостатком активности естественных киллеров. Эта редкая болезнь вызывается мутацией в band 1q42.1-q42.2, но точный ген, ответственный за CHS неизвестен. Пигмент волос, кожи и глаз при CHS уменьшен, но пациент обычно не выглядит типичным альбиносом. Цвет волос — белый или светло-коричневый. Цвет кожи — от кремово-белого до грифельно-серого. Радужка пигментирована, нистагм и светобоязнь иногда присутствуют, а иногда — нет.

далее... слово PSEUDO переводится,как ложный, фальшивый... т.е. сейчас вы своим новым названием называетет реального леуциста - ложным,а это уже как-то...не кашерно... в общем.получается так... вы тут собрались решили как-то "обозвать"улиток определенного цвета.а все подхватили и разносят...ни на одном зарубежном сайте нет понятия "псевдолеуцизма". сейчас мне молоденькая девочка тыкает носом (Вот оно,море!) в то,что у меня не леу.а псевдолеу...и любые объяснения она отметает на корню,тк она же ЗНАЕТ,что это псевдолеу! вместо того.чтоб стимулировать улитководов-новичков получать достоверную и ПРАВИЛЬНУЮ информацию,вы вводите их в заблуждение и облегчаете им задачу... можете после этого меня забанить,я пойму...ведь такое красивое название пропадет!

Тогда нужно альбиносов и леуцистов разбить еще и на типы (тип 1,2...etc. или буквами) Правильнее будет, хотя сложнее в запоминании

существует такое понятие,как ЧАСТИЧНЫЙ альбинизм.... мб тогда правильнее назвать "частичный леуцист"? сильно усложнять мб и не надо,но и создавать заведомо ложные названия тоже не стоит... на данный момент ситуация такая: я спросила у девочки,которая пытается поставить меня на место, знает ли она- что такое "леуцизм"? на что она даже не НАПРЯГЛА себя поиском хотя бы в гугле,а просто ответила: "Это улиточки,у которых рожки темненькие,а сами беленькие"(ну что-то такое)... т.е. мало того,что она не знает,что это такое,так она даже не догадывается о том,что леуцизм бывает не только у улиток(она свято верит,что это название окраса)... получается мы сами "растим" таких вот улитководов,а потом удивляемся все от того,что на авито продавцы пишут всякую ересь,типа: "ахатинская улитка,может месяц обходиться без еды, если Вам надо уехать,то просто введите ее в спячку,жрет отходы и тп"....

.

Ульяша, ответила в личку, тк мое мнение может быть резким для заводчика,у которого Вы купили улиток,стараюсь,не проверяя инфу досканально.на обозрение ее не выкладывать

Цитата :

понятий со словами псевдолеуцизм (псевдолеуцист), кроме как на этом нашем форуме больше нигде нет, официально они (эти понятия) нигде и никем не признаны

Не поняла. Где это понятие следует искать, если в этой теме его и придумали?
Кем оно должно быть признано? Не иначе, как The Malacological Society of London?
Только вот, действительно, если в рамках Клуба приняли это название, следовало бы сделать соответствующую тему с фотографиями и объяснением, как кого величать при наличии подобного окраса ноги. Так и написать: "в нашем Клубе цвет ноги улитки принято обозначать следующим образом", "проявляется примерно в таком-то возрасте" и закрепить где-нибудь на всеобщее обозрение. Во избежание непониманий и обид. Кто у нас тут главный спец по леу/псевдолеу? Ау!

Кстати, некоторые буржуи пользуются понятием acromelanic (по аналогии с кошками). У нас прижилось "псевдолеу"? Ну и прекрасно. Отчитываться по новопридуманным "торговым названиям" никто ни перед кем не обязан.

А я ведь предлагала назвать их сиамскими..... Вполне нейтральное название... И не вызвало бы такого праведного гнева.
Если только у кошатников

ага, а я - гималайскими, именно из тех же побуждений
А улиток, как у Ульяши, давайте назовем светло-булаными с частичным затемнением!

отчитываться никто не обязан.это само собой,но только раз вы придумали в РАМКАХ своего клуба,так может и юзать его будете в рамках(или хотя бы ОБЪЯСНЯТЬ,что это "местечковое"название)? не все согласны с этим названием,но почему-то должны это проглатывать, и как школьники,отчитываться вот перед такими детьми,которые,вообще не зная понятия "леуцизм",колотят себе в грудь и с пеной у рта на весь форум доказывают,что у меня псевдолеу и тп... приводя в пример вырезки,где так и написано:"псевдолеу-это светлая улитка с темными рожками"...и ни слова больше...
и самое,что поганое,что к таким детишкам присоединяются тетеньки.которые закидывают тебя тапками,будто ты последний лох...и просто понять не могут,что раз это название придумано от балды кем-то,то это не значит,что все должны его придерживаться... просто получается во-первых,путаница(тк все-таки есть улитководы,которые по-старинке называют улиток леу),во-вторых, 10 человек придумали,пустили в массы,а все хавают... ладно, в принципе,тут тема-обсуждение,и поэтому свое гневное "ФИ"я высказала... можете дальше прыскать сарказмом, только потом не ахайте,если Ваши улитки попадут в руки горе-улитководам,которым мы сами упрощаем информацию до приметива.

Просто не надо путать научные термины и коммерческие названия.
Вот раухтопаз - и не топаз вовсе. Кварц. Тоже какой-то злодей придумал и пустил в массы, да.

.

.

А не кто не пробовал поискать, как называются такие улитки на просторах мирового интернета?

.

Ульяша пишет:

Увы, не нашла.

Таких улиток много по всему миру и как то же их там называют.

Leucistic цвет Amelanistic источник

.

Leucistic - одно (альбинос с темными зрачками, как и есть у нас на форуме), leucistic цвет amelanistic - это уже совершенно другое. Я конечно в этом не чего не понимаю, надо поискать может ещё есть какая-то информация.

Цитата :

как например, такой окрас называют те же англичане.

Конкретно никак. Как видится, так и пишут. Иногда окрас ноги своей улитки описывают кошачьим или змеиным термином. Типа amelanistic, как уже написали выше.
При описании цвета ноги биологом тоже самое: как видится, так и описывается.

Цитата :

ни иностранцы (те же англичане, немцы, чехи и пр.)

зачем они нам сдались? Разве не всё равно, как решила назвать свою улитку какая-то английская девочка с такого же любительского, но англоязычного форума? Им также все равно, что пишем мы.

Цитата :

малакологи, окрас: псевдолеуцист не знают, не признаЮт и вряд ли когда - либо признают

А ученые что-то из торговых терминов вообще когда-то признавали? ))

Цитата :

как правильно называется такой окрас (по науке)

Ну так спросите малакологов ТУТ

.

А вот нам ещё пища для мозга. Мои сутуралисы, кроме сильверов, стандартов и псевдолеуцистов выдали вот таких детей, которые уже выросли и благополучно сами скоро станут родителями.
Окрас у них - белая нога и тело, рожки и полоса на спинке цвета - сильвер.
(фото мне выслала нынешняя хозяйка "малышей", публикую с её разрешения, если захочет, в теме отпишет) Такие детки живут ещё у некоторых наших форумчан.

Тань, я так понимаю, что если бы не полоса на спинке, то улитки считались бы чистыми леу?

Ума пишет:

я так понимаю, что если бы не полоса на спинке

Ира,полоса на спинке не коричневая, а серенькая. У меня тоже есть таких парочка.

.

Месси пишет:

полоса на спинке не коричневая, а серенькая

Свет, а разве есть разница, какого цвета полосочка? Главное, что она присутствует. Как по мне... тот же псевдолеу только суту. Очень красивый... ракушка просто блеск.

Ульяша пишет:

Просто на фото они не выглядят совсем белоснежными

И у меня скорее кремовые...